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“肾功能衰竭”、“尿毒症”与糖尿病有什么关系?

2017-12-19 来源: 喜欢请戳→ 原文链接 评论0条

导语

糖尿病引起肾病,长期的肾病导致肾功能衰竭,终末期肾功能衰竭称尿毒症。

糖尿病

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,持续的高血糖与代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害和衰竭。

糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖≥7.0mmol/L;或者餐后2小时血糖≥11.1mmol/L;或者随时查血糖≥11.1mmol/L,符合其中一条即可诊断为糖尿病。

久不控制的糖尿病,一般5-10年就会出现并发症,糖尿病肾病是糖尿病常见而又棘手的并发症。

一般情况下,符合以下4点,临床上就考虑为糖尿病肾病:

1、5年以上的糖尿病史;

2、出现尿微量蛋白。此时,尿常规检查可能正常,一定要检查尿微量蛋白或者尿蛋白肌酐比值;

3、同时合并糖尿病视网膜病变;

4、排除其它原因的肾脏病。

在欧美和日本,糖尿病是导致慢性肾脏病和尿毒症的第一大原因,将近一半的慢性肾脏病是由糖尿病引起。

自2016年开始,糖尿病已经超过原发性肾小球肾炎而跃居成为我国慢性肾脏病的第一病因。由于从慢性肾病开始到尿毒症需要一定的时间,估计不出几年,糖尿病肾病也会成为我国尿毒症的第一原因。

慢性肾功能衰竭

如果糖尿病肾病继续加重,大量的肾小球被“糖化”而出现肾小球硬化,尿蛋白定量越来越多,肾功能逐渐下降。当肾小球滤过率<60ml/min或者血肌酐超出正常值,就认为是发生肾功能衰竭(过去称肾功能不全)了。

通过血肌酐值,结合性别、年龄、体重计算所得的肾小球滤过率(eGFR)目前被认为是评价肾功能较好的指标。

慢性肾功能衰竭发生后,水和代谢废物排出障碍,会出现水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱等,同时还会出现高血压、贫血、钙磷代谢障碍等。

尿毒症

慢性肾功能衰竭进一步加重,就逐渐进入终末期,俗称尿毒症期。

根据eGFR水平,将慢性肾脏病(CKD)分成5期:

CKD1期:GFR>90ml/min(肾功能正常);

CKD2期:GFR 60-89ml/min;

CKD3期:GFR 30-59ml/min;

CKD4期:GFR 15-29ml/min;

CKD5期:GFR <15ml/min (或已经透析者)。

肾小球滤过率<15ml/min(CKD5期),或者血肌酐>707μmol/L,符合一点就诊断为尿毒症。

此时,水肿、代谢性酸中毒加重,高血钾,血压更高,贫血更严重,骨质疏松等。肾脏的功能不足以维持人体的生理需要,往往需要肾脏替代治疗,包括血液透析、腹膜透析和肾移植等。

综上所述,三者的关系是:糖尿病引起糖尿病肾病,糖尿病肾病加重导致肾功能衰竭,肾功能衰竭继续加重到了终末期就是尿毒症。糖尿病是因,尿毒症是果。

糖尿病肾病的治疗,要构筑起三道防线

不仅仅是糖尿病肾病,大部分肾脏病的进程都是不可逆的。但是,不可逆不代表不可控。糖尿病肾病的治疗要构筑起三道防线。

第一道防线:积极的控制血糖,并同时将血糖、血压、血脂等控制达标,不发生糖尿病肾病。

第二道防线:对已经发生的糖尿病肾病,积极的控制血糖和血脂,严格的控制血压和蛋白尿,遏制或者延缓肾脏病进展,保护肾功能。

第三道防线:对已经发生的慢性肾衰竭,通过饮食控制,严格控制血压、控制血糖和血脂等措施,保护残余肾功能,避免进入尿毒症期。

值得注意的是,在严格控制血糖达标(糖化血红蛋白<7%)的同时,应严格的控制血压达标(<130/80mmHg)和血脂达标(低密度脂蛋白<2.6mmol/L),甚至对肾脏保护而言,控制血压比控制血糖还重要。

同时,控制动脉粥样硬化的危险因素,比如限盐、戒烟、减重等,以减少心脑血管并发症的发生。

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