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研究揭示孕期炎症导致后代自闭症的触发机制

2017-09-17 来源: 财新网 原文链接 评论0条

【财新网】(实习记者 杜偲偲)人类母体孕期炎症,将给后代带来患自闭症和其他神经障碍问题的危险,然而这其中分子、细胞层次的机理至今研究未明。麻省理工大学的研究者近日发表的孕期小鼠研究,揭露了肠道细菌、免疫系统和大脑发育之间的相互作用。

此次研究共两篇,于9月14日在线发表于《自然》网站。在2016年,这些研究者已经通过对怀孕小鼠的研究揭示了这一机制的部分机理:孕期母鼠感染病毒或自身炎症触发母体免疫激活(MIA),这一过程中,辅助T细胞亚群Th17细胞将分泌白细胞介素-17a(IL-17a),从而引起母鼠后代行为及皮层异常。此次研究发现,孕妇肠道细菌能在怀孕期间刺激Th17细胞的产生,而小鼠大脑中环绕初级躯体感觉皮质的部位是引发后代小鼠行为异常的区域。

研究者研究这类现象一般采用的动物模型主要是使用一类结构上与双链RNA相似的称为poly(I:C)的合成小分子,来模拟怀孕的动物暴露在病毒感染之下。研究发现,肠道中的Th17细胞会对感染作出应激反应,分泌IL-17a,但是预先注射抗生素会减弱母体免疫反应,且后代不会再出现脑部发育异常或行为异常。

因此研究者认为,引起母体免疫激活的细菌存在于肠道,抗生素攻击的肠道细菌很可能就是引起这一系列机体变化的细菌。

研究者发现,肠道中带有分节丝状菌的小鼠体内Th17细胞水平更高,而缺少此类细菌的小鼠不会触发MIA,它们的后代也不会有相应的异常表现。此后,研究者进一步去确认,在大脑中的哪一部分区域中与MIA相关的反常会出现。

他们通过对大脑区域进行显微镜分析发现,环绕初级躯体感觉皮质的大脑区域与行为异常关系最为密切。通过使用光遗传学技术,以特定波长的光来控制小鼠大脑中此区域神经元的激活,这些研究人员能够在未经历过MIA的小鼠后代中再现行为异常。研究者运用同样的技术,阻止母体经历过MIA的小鼠后代脑部该区域的神经活动时,小鼠后代的行为异常也同样被阻止了。

最后,研究者通过使用一种基于病毒的技术来确定细胞连接,他们锁定了小鼠大脑皮层中的颞联合区(TeA)。当刺激该区域时,未经历过MIA的母鼠后代出现了行为异常。

他们由此推测,该脑部区域是引起小鼠后代行为异常的一个关键脑回路中心。他们也发现,两种行为异常:下降的社交行为和重复性的掩藏行为,虽同被这一回路中心控制,但与大脑中的不同区域相关联。

美国德克萨斯西南医学中心的Craig M. Powell对此研究撰写的评论认为,这篇论文中提出疑问:在人类自闭症的发展中,由于母体病毒感染而引起的皮质异常是否起作用?

2010年发表的一篇流行病学统计论文已经揭示,人类母亲怀孕期间发生病毒感染,后代患自闭症的风险增加三倍,之后又有多篇类似论文发表,然而这其中分子和细胞层面的机理却一直未有研究发现。

Craig Powell表示,虽然在人类母体孕期病毒感染与后代出现自闭症性状的关联性仍未得到明确证实,但是妊娠期的第一个和第二个阶段的病毒感染很可能是危险因素,且2014年已有研究者在自闭症患者大脑中已经发现了发育异常的大脑皮层。

她认为,如果大脑异常与病毒感染的关联性在人体中得到证实,那么无论是通过简单的饮食变化还是通过其他的手段,在孕期调节孕妇肠道的有关菌群,不失为降低后代发生自闭症性状风险的一种可行的方法。

Craig Powell还写道,即便上述两篇论文讨论的机制并未涉及到人类的自闭症,这些论文揭示的肠道细菌、免疫系统和大脑发育之间的复杂相互作用,仍然为科学家提供了有价值的新见解;研究者定义了老鼠脑部一个特定的脑回路区域,这个区域控制着老鼠的异常行为,这给人们理解这类非典型特征的脑回路,带来了一个重要的进展。

北京师范大学认知神经科学与国家重点实验室教授章晓辉对财新记者表示,肠胃系统、免疫系统与大脑之间的相互作用,尤其是涉及到神经疾病的发生、发展方面的研究,是近两年的研究热点,而外周神经系统参与自闭症等疾病的发生这一结论,基本获得了学术界的认可。■

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